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HTA
Hipertensión Arterial
Presión
arterial ambulatoria y afectación cardiovascular en el hipertenso
Desde
un punto de vista fisiopatológico podríamos definir la hipertensión
arterial (HTA) sistémica como un incremento variable de la carga mecánica
y neurohormonal sobre el sistema cardiovascular, responsable de diversos
procesos degenerativos agudos y crónicos que afectan al corazón y las
arterias. En definitiva es la degeneración cardíaca y vascular
asociada al proceso hipertensivo la que determina su importancia
sociosanitaria. Conocemos como cardiopatía hipertensiva al conjunto de
alteraciones estructurales y funcionales del corazón directamente
relacionadas con la elevación tensional.
En el miocardio se producen
una serie de modificaciones que establecen el nexo patogénico con la
disfunción cardíaca, isquemia miocárdica y alteraciones del ritmo
cardíaco del hipertenso1, 2. Por un lado aumenta
el volumen miocitario con cambios en la composición y eficiencia mecánica
de las proteínas contráctiles, existe incremento del volumen
intersticial que provoca mayor rigidez del corazón e infiltra el resto
de los componentes celulares. Además se desarrollan cambios
estructurales (incremento del espesor de la pared de las arteriolas de
resistencia debido a fibrosis e hipertrofia e hiperplasia de las fibras
musculares lisas de la capa media) y funcionales (disfunción
endotelial, entendida como un desbalance en la producción de mediadores
de la vasodilatación, sustancias antiproliferativas y antimigratorias y
mediadores de la vasoconstricción y estimulantes de la proliferación y
migración celular) de la microcirculación coronaria que favorecen la
isquemia1, 2.
Este proceso de remodelado miocárdico en la HTA se conoce clínicamente
como hipertrofia ventricular izquierda (HVI) que, además de ser el
primer cambio estructural, objetivable mediante técnicas de imagen, del
corazón del hipertenso, constituye un poderoso predictor de morbilidad
y mortalidad cardiovascular. En el estudio de Framingham en el 45.% de
todas las muertes cardiovasculares existía el antecedente de HVI
detectada mediante electrocardiograma (ECG), la mortalidad a los cinco años
en varones con HVI electrocardiográfica era del 35.% frente al
10.%-15.% en ausencia de dicha alteración3-5.
Prevalencia de la HVI en la HTA
La detección de HVI en la HTA varía según la técnica empleada para
su diagnóstico6. En la actualidad la
ecocardiografía constituye el método patrón y más frecuentemente
utilizado; en este sentido, el ECG detecta la HVI en no más del 38.% de
los hipertensos con HVI ecocardiográfica7. Por
otro lado, la prevalencia de HVI hipertensiva varía según el grupo de
pacientes estudiado; aquéllos con una mayor severidad de la enfermedad
presentan una prevalencia mayor, por lo que es difícil comparar las
prevalencias reportadas en diferentes publicaciones8.
En hipertensos no seleccionados la prevalencia de HVI oscila en torno al
12.% en la HTA límite y sobre el 20.% en pacientes con hipertensión
mantenida9, 10.
Relación entre las cifras de presión arterial y la HVI
La información actualmente disponible sugiere que la afectación de los
órganos diana en la HTA se correlaciona mejor con el comportamiento
tensional ambulatorio que con las cifras casuales y para cualquier valor
de la presión arterial casual se relaciona directamente con los niveles
tensionales medios y la variabilidad del registro ambulatorio11-14.
En la tabla 1 se recogen los coeficientes de correlación entre la masa
ventricular izquierda y las cifras de presión arterial casual y
ambulatoria en las cuatro principales publicaciones que analizan de
forma específica el tema. Rowlands et al realizaron monitorización
intraarterial de la presión arterial en 50 pacientes con HTA
ligera-moderada; observaron una correlación significativa entre las
cifras casuales y ambulatorias13. Los coeficientes
de correlación eran similares a los obtenidos por Verdecchia et al en
137 hipertensos no seleccionados que no recibían tratamiento previo y
en 98 normotensos sanos estudiados mediante monitorización tensional
ambulatoria14.
TABLA
1
Correlaciones entre la presión arterial casual
y de 24 horas y el índice de masa ventricular izquierdo en hipertensos
| |
ROWLANDS13
(N = 50)
|
DEVEREUX12
(N = 100)
|
DRAYER11
(N = 12)
|
VERDECCHIA24
(N = 137)
|
PAS casual
PAD casual
PAS media 24 h
PAD media 24 h
PAS diurna
PAS nocturna
PAD diurna
PAD nocturna |
0,45*
0,46*
0,60*
0,35*
0,57*
0,56*
0,41*
0,49*
|
0,24**
0,20**
0,38**
0,31**
—
0,10**
—
0,24**
|
0,55**
0,10**
0,81**
0,56**
0,82**
0,70**
0,49**
0,60**
|
0,38*
0,29*
0,48*
0,36*
0,40*
0,47*
0,28*
0,37*
|
*
p < 0,01; ** p < 0,05.
Dichos coeficientes de correlación eran generalmente menores
en el estudio de Devereux et al12 y
mayores en el de Drayer et al11. En
todos estos estudios la potencia de las distintas
determinaciones de la presión arterial sistólica (PAS) era
superior a la de la diastólica (PAD). Así, en el estudio de
Drayer et al el coeficiente de correlación entre la media de
la PAS de 24 horas y el índice de masa ventricular izquierdo
(IMVI) era de 0,81, significativamente superior que el
obtenido para la media de la PAD, que era de 0,56. Del mismo
modo, tanto la media de la PAS nocturna y diurna mostraban una
mejor correlación que la PAD durante períodos de tiempo11.
La
presión arterial registrada durante el día, en particular la
observada en situaciones de sobrecarga física y emocional,
parece relacionarse mejor con el grado de HVI que las cifras
tensionales nocturnas11, 12; sin
embargo, existen publicaciones en las que el grado de
correlación con ambos períodos de tiempo era similar13,
incluso existen referencias que indican que el índice de
correlación de la masa cardíaca con las cifras tensionales
nocturnas es superior al de las diurnas15.
Teniendo
en cuenta que la PAS parece determinar mejor que la PAD el daño
cardiovascular hipertenso, y en base a múltiples registros
que nos indican que el fracaso de la mayoría de los grupos
farmacológicos utilizados en la HTA se debe a un inadecuado
control de la PAS16, será necesario
buscar nuevas modalidades terapéuticas que además de
controlar la tensión durante las 24 horas del día ejerza un
mayor efecto sobre la PAS.
HTA de bata blanca e HVI
La HTA de bata blanca, definida como la persistencia de HTA en
la clínica con cifras tensionales normales durante la
actividad diaria, puede deberse a una reacción de alarma
relacionada con la determinación tensional en la clínica y
podría ser la causa de una inadecuada clasificación como
hipertensos de sujetos con cifras tensionales normales17.
Se han empleado la monitorización ambulatoria de la presión
arterial y la automedición tensional para investigar la
prevalencia y características clínicas de la HTA de bata
blanca18. Para su definición, en términos
cuantitativos, se han empleado los datos procedentes de
estudios transversales realizados en diferentes poblaciones
con el objetivo de valorar los rangos de variabilidad normal
de la determinación tensional ambulatoria y la automedicación
tensional18, 19, aunque hasta la
actualidad no existe un consenso.
En
la mayoría de los estudios, el IMVI, determinado por
ecocardiografía, es significativamente menor en individuos
con HTA de bata blanca que el observado en la HTA ambulatoria
y habitualmente similar al de sujetos sanos con normotensión
clínica20-22. Sin embargo, éste no es
un hallazgo universal, existen publicaciones que demuestran
que el IMVI en la HTA de bata blanca era significativamente
superior al de sujetos con normotensión clínica8,
23.
Los
resultados de un estudio prospectivo reciente de Verdecchia et
al indican que la HTA de bata blanca, definida por una presión
arterial ambulatoria diurna menor de 131/86 mmHg
en mujeres o 136/87 mmHg en varones, es un predictor
independiente de bajo riesgo cardiovascular incluso después
de realizar ajustes teniendo en cuenta otros marcadores de
riesgo de enfermedad cardiovascular como el nivel de presión
arterial en clínica (que fue menor en el grupo con HTA de
bata blanca que en el grupo con HTA ambulatoria), edad,
diabetes, accidentes cardiovasculares previos, presión de
pulso en clínica, colesterol sérico e HVI ecocardiográfica24.
En el grupo de normotensos se observaron cuatro accidentes
cardiovasculares durante el seguimiento (0,47 por 100
pacientes-años) y tres en los hipertensos de bata blanca
(0,49 por 100 pacientes-años).
Estos
resultados están en línea con los datos preliminares
reportados por Pickering, que observó una menor incidencia de
complicaciones cardiovasculares en hipertensos en clínica
diagnosticados de HTA de bata blanca que en aquéllos con
mayores niveles de presión arterial ambulatoria25.
En esta publicación se observa que la presión de pulso en clínica
muestra un valor pronóstico independiente, resultado
confirmado en un reciente estudio prospectivo. Teniendo en
cuenta que el tratamiento de la HTA se realiza en base a las
cifras tensionales obtenidas en clínica, el mejor pronóstico
de los hipertensos de bata blanca tratados podría deberse a
un mejor control tensional en este grupo.
El
menor grado de afectación de los órganos diana en sujetos
con hipertensión de bata blanca guarda una relación directa
con la menor sobrecarga tensional y un patrón neurohormonal más
favorable en este grupo en relación a los hipertensos
establecidos. En este sentido Marchesi et al comprobaron que
la HTA de bata blanca y la HTA mantenida se acompañan de
patrones metabólicos diferentes26. En
esta publicación los pacientes con HTA de bata blanca no
muestran una significativa resistencia a la insulina, a
diferencia de los hipertensos esenciales de reciente diagnóstico,
en los que la existencia de dicha anomalía metabólica podría
contribuir al in- cremento de la morbilidad y mortalidad
cardiovascular26.
Por
tanto, hasta la actualidad disponemos de suficiente información
que nos sugiere que la HTA de bata blanca es una situación
relativamente benigna que no precisa tratamiento. En este
sentido la diferenciación entre HTA mantenida en la clínica
e HTA de bata blanca representa una de las principales
indicaciones de estudio ambulatorio de la presión arterial.
En este sentido Grin et al encuentran que la evaluación de
HTA de bata banca representa el 22.% de las indicaciones de
registro ambulatorio de la presión arterial realizadas por
profesionales que trabajan en un medio hospitalario27.
En
este punto creo necesario hacer una reflexión sobre las
indicaciones actuales de monitorización ambulatoria de la
presión arterial, además de su utilidad para establecer el
diagnóstico de HTA de bata blanca, la técnica podría ser de
especial valor en pacientes considerados refractarios al
tratamiento farmacológico. Una publicación reciente de Redón
et al aporta una importante información pronóstica derivada
del registro ambulatorio tensional28.
Valoran la incidencia de accidentes cardiovasculares de forma
prospectiva durante 49 meses de seguimiento medio
(6 a 96 meses) en 86 hipertensos considerados refractarios al
tratamiento, que incluía tres o más fármacos en base a la
persistencia de una cifra de PAD en clínica mayor de 100
mmHg. Los pacientes se dividieron en tres grupos según el
valor de la PAD observada durante la actividad obtenida
mediante un registro tensional ambulatorio (PAD < 88 mmHg,
PAD entre 88 y 97 mmHg y PAD > 97 mmHg), aunque no se
observan diferencias significativas en la presión arterial
causal al principio y fin del seguimiento.
Al
final del período de observación la progresión de la
afectación de los órganos diana se apreció únicamente en
el grupo con PAD ambulatoria mayor, permaneciendo estables los
otros dos grupos. La incidencia de accidentes cardiovasculares
fue de 2,2 por 100 pacientes-años, 9,5 por 100 pacientes-años
y 13,6 por 100 pacientes-años en los grupos de PAD
ambulatoria baja, intermedia y elevada, respectivamente. La
PAD más elevada durante la actividad era un factor de riesgo
independiente de desarrollar un accidente cardiovascular
durante el seguimiento (riesgo relativo de 6,20 con intervalo
de confianza al 95.% entre 1,38 y 28,1;
p < 0,02)28. Concluyen afirmando que
valores de tensión arterial durante la monitorización
ambulatoria en pacientes con hipertensión refractaria
implican un peor pronóstico; en base a sus resultados
recomiendan la realización de monitorización ambulatoria de
la tensión para la estratificación del riesgo cardiovascular
en hipertensos refractarios al tratamiento.
Comportamiento tensional nocturno e
HVI
En el ritmo circadiano tensional en normotensos y en
hipertensos, definidos como dippers, observamos un descenso
tensional nocturno que habitualmente supera el 10.% del valor
de las cifras tensionales diurnas, coincidiendo con el período
de sueño29, 30. El descenso tensional
nocturno finaliza con una fase de rápido ascenso tensional
matutino relacionado con el fenómeno de despertarse y, sobre
todo, pasar de la posición de decúbito al ortostatismo e
iniciar la actividad diaria31. En una
variable proporción de hipertensos, definidos como
non-dipper, no observamos el descenso tensional nocturno. En
el estudio PIUMA se ha documentado en hipertensos ambulatorios
una asociación significativa e independiente entre la
ausencia del descenso tensional nocturno y la morbilidad y
mortalidad cardiovascular en mujeres, relación no observada
en varones (fig. 1)24, 32. Desconocemos
los mecanismos que justifican el incremento del riesgo
cardiovascular de hipertensos non-dipper.
En
este sentido, los resultados del estudio de Verdecchia et al
no permiten conocer los mecanismos responsables del incremento
del riesgo cardiovascular observado en mujeres con aumento de
la presión arterial ambulatoria y sin descenso tensional
nocturno. En esta publicación24, al
igual que en otras33, 34, la masa
ventricular izquierda determinada mediante ecocardiografía
fue significativamente mayor en los hipertensos non-dipper en
relación a los dipper tan sólo en el grupo de mujeres; sin
embargo, a pesar de dicha diferencia en el IMVI y en otros
marcadores independientes de riesgo como diabetes, edad
avanzada y accidentes cardiovasculares previos (todos ellos más
frecuentes en mujeres non-dipper sobre las diferencias según
el sexo en el riesgo cardiovascular entre dipper y non-dipper,
la diferencia en el IMVI persiste al realizar un análisis
multivariado24).
Al
analizar esta publicación deben tenerse en cuenta algunas
limitaciones del estudio que relativizan en cierta medida sus
resultados. Se realizaron visitas periódicas en tan sólo el
30.% de los individuos incluidos, por lo que es difícil
valorar de forma precisa el grado de control tensional; por
otro lado, aunque el tamaño de la muestra permitió un análisis
separado de los accidentes cardiovasculares totales y fatales,
no era posible la diferenciación entre la patología
cardiovascular de origen cardíaco, cerebrovascular o periférica;
por tanto, debido al reducido número de accidentes
cardiovasculares (89 episodios), es necesario que estudios más
amplios valoren el significado pronóstico del comportamiento
tensional durante 24 horas.
De
todos modos este estudio24 y el de
Perloff et al35, 36 sugieren que el
comportamiento ambulatorio de la presión arterial nos permite
una mejor estratificación del riesgo cardiovascular en
hipertensos que la obtenida con la presión arterial clínica
y otros factores de riesgo cardiovasculares clásicos.
|
|
| Fig.
1. Supervivencia libre de accidentes
cardiovasculares en varones y mujeres hipertensos e
incremento de la presión arterial ambulatoria
subdivididos en dipper y non-dipper. Las curvas de
supervivencia libre de accidentes cardiovasculares son
significativamente diferentes en mujeres (p < 0,001),
pero no en varones (NS). Verdecchia et al, Hypertension
1994; 24:793-801. |
Disponemos de gran cantidad de publicaciones que demuestran un
incremento del IMVI33, 34, mayor daño
cerebrovascular silente37 y una historia
de ictus más frecuente38 en hipertensos
non-dipper en relación a los dipper. En el estudio de
Verdecchia et al para cualquier valor de presión arterial
diurno, la persistencia de la sobrecarga tensional durante las
24 horas del día parece incrementar la progresión de la
afectación de los órganos diana en la HTA y, por tanto,
predice una mayor incidencia de accidentes
cardiovasculares.
El
incremento del riesgo cardiovascular en non-dipper comparado
con el de los dipper permanece estadísticamente significativo
tras ajuste para los valores de PAS y PAD medias de 24 horas,
hechos que descartan la posibilidad de que el mayor riesgo
cardiovascular de los non-dipper esté más relacionado con un
nivel mayor de presión arterial media durante las 24 horas
que con el cambio en el patrón circadiano tensional24.
En este punto es conveniente destacar que los resultados de un
estudio de reproductibilidad de resultados indican que el 73.%
de los hipertensos continuaba en la misma categoría de
comportamiento tensional nocturno en dos registros
ambulatorios separados por un período de tres a cinco días,
mientras que el 27.% de ellos cambiaron de un tipo de patrón
tensional nocturno a otro39.
Las
implicaciones pronósticas del comportamiento tensional
nocturno sugieren que la terapéutica debería cubrir dicho
período temporal, en especial en mujeres hipertensas
non-dipper. En este sentido es necesario la búsqueda de
nuevas modalidades terapéuticas con prolongado intervalo de
dosis o el desarrollo de una aproximación cronoterapéutica
con nuevas formulaciones galénicas que concentren su efecto
durante el período de tensión arterial más elevada. Las
actuales formulaciones de los antihipertensivos impiden su
administración nocturna en la mayoría de los casos, ya que
podríamos correr el riesgo de provocar un accidente isquémico
al concentrar su efecto hipotensor durante la noche.
Ascenso matutino de la presión
arterial y riesgo cardiovascular
El patrón tensional de 24 horas se caracteriza tanto en
normotensos como en la mayoría de los hipertensos por un
descenso tensional nocturno seguido de un rápido incremento
tensional matutino relacionado con el fenómeno de despertarse
y, sobre todo, al adoptar el ortostatismo. De forma paralela
se produce toda una constelación de fenómenos hemodinámicos
y bioquímicos asociados40, 41. La
frecuencia cardíaca y las resistencias sistémicas aumentan y
el flujo coronario se reduce. En dicho período de tiempo la
activación adrenérgica es máxima y también aumenta la
actividad del sistema renina-angiotensina. Por otro lado, la
agregación plaquetaria es mayor y se altera el balance
trombosis-antitrombosis determinado por un incremento de la
actividad plasmática del inhibidor del plasminógeno acompañado
de reducción de los niveles de su activador42-44.
Todo
este conjunto de hechos fisiopatológicos muestran una
estrecha interrelación y parece que representan la
justificación para la concentración matutina de los
accidentes cardiovasculares. En este sentido, las enfermedades
isquémicas del corazón (isquemia miocárdica sintomática y
silente, infarto agudo de miocardio y muerte súbita de origen
isquémico), accidentes vasculares cerebrales, trastornos del
ritmo, etc., muestran un ritmo circadiano típico similar al
de la presión arterial45.
Aunque
hasta la actualidad no disponemos de estudios que demuestren
que la mortalidad y morbilidad cardiovascular es
significativamente menor en pacientes con menor incremento
tensional matutino en relación a aquellos con un aumento más
pronunciado, parece razonable intentar concentrar los efectos
de los fármacos durante dicho período de tiempo con el
objetivo de limitar el rápido incremento tensional matutino.
Sin embargo, estudios que emplean monitorización tensional
ambulatoria demuestran que la mayoría de los fármacos
antihipertensivos poseen su menor efecto al finalizar su
intervalo de dosis y, debido a que en la práctica la mayoría
de los pacientes toman su medicación un considerable tiempo
después de levantarse, el período durante el cual estos fármacos
son menos efectivos coincide con el período de rápido
ascenso tensional matutino.
En
el caso de los calcioantagonistas de vida media corta el fallo
en el control tensional matutino podría contribuir a los
resultados de diversos metaanálisis que demuestran un
incremento de la mortalidad cardiovascular en pacientes con
cardiopatía isquémica tratados con este tipo de compuestos46-51.
En una publicación reciente Neutel y Smith han demostrado que
el telmisartán (un nuevo antagonista de los receptores de la
angiotensina II) administrado por la mañana consigue
concentrar su eficacia antihipertensiva en el momento de máximo
ascenso matutino de la tensión arterial, pudiendo representar
una cualidad de gran interés en la prevención de
complicaciones cardiovasculares del hipertenso para este nuevo
compuesto. Sin embargo, serán necesarios estudios que
demuestren que esta acción se acompaña de una reducción
adicional del riesgo cardiovascular de los hipertensos en
relación al tratamiento clásico.
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