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Guía Tutor Electrocardiograma

EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATIA ISQUEMICA

Introducción

Las enfermedades isquémicas del corazón constituyen una de las principales causas de morbilidad y mortalidad global, y son sin duda las cardiopatías más frecuentes.


Anatomía y fisiología de la circulación coronaria

El corazón está irrigado por las dos primeras ramas de la aorta, una originada en el seno de Valsalva izquierdo (coronaria izquierda), y la otra, la coronaria derecha, originada a partir del seno derecho. La coronaria izquierda muestra un tronco común inicial corto que se bifurca, originando la circunfleja y la arteria descendente anterior o interventricular anterior. La descendente anterior origina dos tipos de ramas: diagonales, que se distribuyen por la cara anterior del ventrículo izquierdo, y septales, que penetran en la porción anterior y superior del tabique interventricular. La arteria cincunfleja se dirige por el surco auriculoventricular izquierdo hacia la cara lateral y posterior del ventrículo izquierdo, originando ramas que irrigan la aurícula izquierda y ramas marginales que se distribuyen por la cara lateral ventricular izquierda (Figuras 56 a 59), finaliza originando ramas póstero-laterales de mayor o menor desarrollo, que irrigan la región posterior del ventrículo izquierdo.

Figura 56. Bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo asociados. Complejos QRS.

Figura 57. Arteria coronaria izquierda.

Figura 58. Arteria circunfleja.

Figura 59. Arteria descendente anterior.

La coronaria derecha, después de originarse en la aorta, se distribuye por el surco aurículo-ventricular derecho, alcanzando la cruz del corazón. En este punto desciende por el surco interventricular posterior, originando la arteria descendente posterior. Además de irrigar la pared lateral del ventrículo derecho y su tracto de salida, origina, cerca de su origen, una rama para el nódulo sinusal. La arteria descendente posterior o interventricular posterior origina ramas septales que irrigan la porción posterior e inferior del tabique interventricular. De la porción distal de la coronaria derecha se generan ramas póstero-laterales que contribuyen a la irrigación de la región posterior e inferior del ventrículo izquierdo (Figuras 60 y 61).

Figura 60. Arteria coronaria derecha.

Figura 61. Arteria descendente posterior.

Este patrón anatómico se observa en un 80% de la población; en el 20% restante, la arteria descendente posterior se origina a partir de la circunfleja. El flujo coronario determina la oferta miocárdica de oxígeno, siendo el encargado de satisfacer las necesidades metabólicas del miocardio. En condiciones normales, la oferta está equilibrada con la demanda (Figura 62). La isquemia miocárdica obedece a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno a nivel del miocardio (Figura 63): suele coexistir una reducción de la oferta por aterosclerosis coronaria, con un incremento de la demanda en determinadas circunstancias, como el ejercicio y la hipertrofia miocárdica. Debido a las características de la circulación coronaria, la región subendocárdica de la pared miocárdica posee la menor densidad de capilares y, por tanto, la menor perfusión, determinando la existencia de un gradiente de perfusión miocárdica con el subepicardio como región mejor perfundida y el subendocardio como peor.

Figura 62. Equilibrio entre la oferta y la demanda de O2 en el miocardio.

Figura 63. Desequilibrio entre la oferta y la demanda de O2 en el miocardio.

Este fenómeno determina que el subendocardio sea el más sensible a la isquemia y el área que primero se necrose en el infarto de miocardio. La isquemia de un segmento miocárdico pone en marcha una secuencia de fenómenos conocidos como cascada isquémica; en primer lugar, se altera la relajación del segmento, dificultando el llenado ventricular. Posteriormente, se alteran las propiedades eléctricas, determinando alteraciones electrocardiográficas, y, finalmente, se afecta su potencia contráctil. Debemos recordar que el miocardio es perfundido prácticamente sólo durante la diástole, ya que durante la sístole la contracción oblitera las ramas intramiocárdicas, impidiendo el flujo coronario. Por tanto, la presión arterial diastólica constituye la presión de perfusión coronaria.


Etiología de la cardiopatía isquémica

Aunque existen causas no ateroscleróticas de isquemia miocárdica, la aterosclerosis coronaria es el principal determinante etiológico de la cardiopatía isquémica. Podría definirse como un proceso infiltrativo y proliferativo que afecta a la pared arterial, el cual determina la reducción del flujo sanguíneo. En la Figura 64 puede observarse una representación esquemática del proceso aterosclerótico: consiste en la infiltración por LDL-colesterol de la pared del vaso, y la proliferación de fibras musculares lisas y tejido conjuntivo. Desde un punto de vista anatómico, evoluciona desde una estría grasa, presente en la pared arterial de la práctica totalidad de los varones menores de 30 años, hacia una placa fibromuscular, llegando hasta las placas complicadas. Éstas se caracterizan por ser placas con ulceración del endotelio que las recubre y trombosis sobreañadida.

Figura 64. Esquema del proceso aterosclerótico

Existe un tipo de placas con mayor susceptibilidad para ulcerarse, conocidas como placas vulnerables. Son placas que suelen reducir poco la luz vascular, con alto contenido lipídico y una cápsula fibrosa adelgazada, y que al romperse exponen al torrente circulatorio su contenido lipídico, altamente trombogénico, determinando la formación de un trombo que puede ocluir la luz del vaso. Podemos agrupar las enfermedades isquémicas del corazón en dos grandes grupos: síndromes coronarios crónicos y síndromes coronarios agudos. Dentro de los crónicos se incluyen la isquemia silente y la angina de esfuerzo. Se deben a una reducción aterosclerótica del flujo coronario, lo cual impide incrementar el flujo coronario durante las situaciones que, como el ejercicio, precisan un aumento del mismo. Se incluyen la angina inestable y el infarto de miocardio dentro de los síndromes coronarios agudos, ya que suelen compartir una fisiopatología común.

La existencia de una placa ulcerada y de trombosis sobreañadida suele originarlos, aunque la reducción aguda del flujo coronario suele ser temporal en la angina inestable, debido a la labilidad de la trombosis, y más prolongada en el infarto de miocardio.


Patrones electrocardiográficos de la isquemia y la necrosis miocárdica

La cardiopatía isquémica es una patología miocárdica habitualmente segmentaria; por tanto, sus manifestaciones electrocardiográficas reflejarán dicha segmentación, al observarse los cambios en las derivaciones que exploran la zona isquémica. En cuanto a las doce derivaciones estándar: DI y aVL exploran la cara lateral del ventrículo izquierdo, y DII, DIII y aVF la inferior. V1 y V2 suelen reflejar las características eléctricas del tabique interventricular, V3 y V4 exploran la cara anterior del ventrículo izquierdo, y V5 y V6 la lateral. La isquemia miocárdica provocará cambios de polaridad y morfología de la onda T y del segmento ST, sin cambios significativos en el QRS. La necrosis suele acompañarse de cambios evolutivos en la T y ST junto con el desarrollo de ondas q patológicas.


a.- Imagen electrocardiográfica de la isquemia

a.1- Isquemia subendocárdica
El diagnóstico electrocardiográfico de la isquemia subendocárdica se basa en la presencia de ondas T altas, picudas y simétricas. El diagnóstico es sólo seguro en los casos con morfología transitoria. Puede observarse dicha imagen en la fase hiperaguda del infarto de miocardio y en la angina de Prinzmetal. Existen evidencias que demuestran que el subendocardio es la región que primero se afecta en la isquemia miocárdica. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con: variantes normales, hipertrofia y dilatación ventricular izquierda, hiperpotasemia y accidentes vasculares cerebrales. En estos casos, la morfología de la T no suele variar; por el contrario, la naturaleza transitoria de la morfología en la isquemia miocárdica aguda es de gran ayuda.

a.2- Isquemia subepicárdica
Su diagnóstico electrocardiográfico se basa en la existencia de ondas T aplanadas o negativas de ramas simétricas. Suele tratarse de una morfología persistente que puede observarse en la fase crónica del infarto de miocardio y en la enfermedad coronaria crónica sin infarto previo. Suele ser un hallazgo eléctrico que afecta a las derivaciones que exploran diferentes áreas del miocardio: DII, DIII y aVF en la isquemia inferior; DI, aVL, V5 y V6 en la isquemia lateral, y de V1 a V4 en la anteroseptal. En múltiples situaciones clínicas distintas de la cardiopatía isquémica, podemos observar un patrón de isquemia subepicárdica: variantes normales, como en niños y adolescentes con T negativas en derivaciones precordiales derechas; fase crónica de la pericarditis, con ondas T negativas que afectan a gran cantidad de derivaciones; accidentes cerebrovasculares, etc. En la Tabla 9 se recogen diferentes patologías en las que puede observarse la imagen de isquemia subepicárdica.

b.- Imagen electrocardiográfica de la lesión

b.1- Lesión subendocárdica
El tejido miocárdico lesionado presenta una isquemia más severa, pudiendo observarse alteraciones ultraestructurales reversibles. El diagnóstico de isquemia subendocárdica se basa en la presencia de un segmento ST infradesnivelado (Figura 65). 

Figura 65. Representación de la lesión subendocárdica. Segmento ST infradesnivelado.

Se considera que existe infradesnivel del segmento ST cuando se encuentra al menos a 1 mm por debajo de la línea isoeléctrica, a 80 milisegundos del punto J (Figuras 66 y 67). La imagen de lesión subendocárdica puede observarse en pacientes con insuficiencia coronaria crónica y aguda, y en pacientes con infarto subendocárdico; representa el criterio electrocardiográfico habitual durante una prueba de esfuerzo positiva para isquemia miocárdica. En pacientes asintomáticos, la presencia en el electrocardiograma de reposo o durante una prueba de esfuerzo de dicha imagen constituye un factor de riesgo.

Figura 66. ECG de la lesión subendocárdica. Punto J.

Figura 67. Lesión subendocárdica. Derivaciones del ECG.

Sin embargo, debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras situaciones clínicas distintas de la cardiopatía isquémica. La imagen de lesión subendocárdica puede apreciarse como una variante normal; puede observarse en pacientes en tratamiento digitálico, en la hipopotasemia, en el embolismo pulmonar agudo, o secundaria a dilatación ventricular.
(Tabla 10).

b.2- Lesión subepicárdica
El diagnóstico se basa en la presencia de un ST supradesnivelado (Figuras 68 y 69), que refleja lesión subepicárdica o, más frecuentemente, isquemia transmural severa. En la cardiopatía isquémica, el supradesnivel del segmento ST suele acompañar al dolor torácico en situaciones de isquemia miocárdica aguda y severa. Suele observarse en la angina de Prinzmetal (Figura 70); refleja isquemia miocárdica transmural severa secundaria a espasmo coronario, siendo una imagen transitoria con una duración que va de segundos a minutos. Suele ser un hallazgo constante en la fase aguda del infarto de miocardio, como veremos posteriormente; su persistencia después de semanas y meses del infarto sugiere la transformación aneurismática de la pared ventricular infartada. Su aparición durante una prueba de esfuerzo o una crisis anginosa suele indicar peor pronóstico que la depresión del ST.

Figura 68. Lesión subepicárdica. ST supradesnivelado.

Figura 69. Lesión subepicárdica. ST supradesnivelado.

Figura 70. Supradesnivel del segmento ST en la angina de Prinzmetal.

Esta imagen eléctrica, con convexidad superior, puede observarse también en sujetos sanos acompañando a ondas T sugestivas de isquemia subendocárdica, y suele ser indicador de hipertono vagal. Puede apreciarse en la fase aguda de la pericarditis (Figura 71), en pacientes con hiperpotasemia severa, etc. En pacientes con pericarditis, la imagen electrocardiográfica suele ser difusa, observándose en múltiples derivaciones; por el contrario, en pacientes con cardiopatía isquémica, se circunscribe a las derivaciones que exploran un segmento miocárdico determinado.

Figura 71. ECG en la fase aguda de la pericarditis.

c.- Imagen electrocardiográfica de necrosis

Debemos distinguir entre la necrosis que afecta al miocardio que constituye el subendocardio, que es el responsable de los denominados infartos transmurales. En el infarto subendocárdico (Figura 72) apreciaremos, durante la fase aguda, cambios en el segmento ST y la onda T, habitualmente lesión subendocárdica, sin cambios en las características del complejo QRS. Cuando la necrosis afecta al miocardio subepicárdico, hablamos de infarto transmural, que se caracteriza por el desarrollo de ondas Q patológicas denominadas Q de necrosis. La génesis de una onda Q patológica durante un infarto transmural se explica por el desarrollo en la zona infartada de un vector de despolarización que se aleja de la zona del infarto, mostrándole la cola negativa.

Figura 72. Infarto subendocárdico con necrosis.

Este fenómeno eléctrico justifica que la derivación enfrentada al segmento infartado registre dicha onda Q; por el contrario, una derivación que explore el miocardio sano, opuesto a la zona de infarto, registrará una onda R de amplitud incrementada. Como veremos más adelante, este hecho justifica que en los infartos posteriores apreciemos una onda R de amplitud incrementada en las derivaciones anteriores: en concreto, V1 y V2. Las ondas Q patológicas de necrosis muestran una serie de características: duración superior a 0,04 segundos ó 40 milisegundos. Si va seguida de una onda R, su amplitud será de al menos el 25% de la R. En su rama descendente observaremos melladuras, y su inscripción es lenta.
 (Figura 74).

Figura 74. Complejo QRS en la necrosis.

El electrocardiograma en pacientes con isquemia miocárdica

Aunque existen causas no ateroscleróticas, la isquemia miocárdica suele deberse a aterosclerosis coronaria que, en ciertas situaciones, determina un desequilibrio entre la oferta y la demanda miocárdica de oxígeno. Los pacientes con estenosis coronaria significativa pueden presentar isquemia miocárdica en situaciones, como el esfuerzo físico y la sobrecarga emocional, en las que la demanda miocárdica de oxígeno aumenta, al aumentar la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad miocárdica; el flujo coronario por el vaso estenosado puede ser suficiente en reposo, pero insuficiente en situación de estrés.

Existen situaciones, más infrecuentes, en las que la isquemia miocárdica se aprecia sin incremento del consumo miocárdico de oxígeno. Esto suele deberse a reducción de la oferta, en muchos casos por espasmo coronario. En la práctica clínica, la isquemia miocárdica puede ser silente (sólo cambios electrocardiográficos) o sintomática (habitualmente, cambios electrocardiográficos acompañados de angina). En los pacientes coronarios los episodios de angina son mucho menos frecuentes que los de isquemia silente; podríamos decir que son la punta del iceberg de la carga isquémica total.


El electrocardiograma en la isquemia silente

Podemos observar cambios electrocardiográficos acompañando a la isquemia en pacientes a los que se registra de forma continua el electrocardiograma mediante la técnica de Holter o durante la realización de una prueba de esfuerzo. Mediante la técnica de Holter (Figura 76), registramos el electrocardiograma durante la actividad diaria de los pacientes; podemos observar episodios de isquemia sintomática y asintomática. Durante los mismos, en el registro eléctrico apreciaremos depresiones del segmento ST, la mayoría de ellos asociados a taquicardia y presentándose otros con frecuencia cardíaca normal; en el primer caso, la isquemia se debe a un incremento de la demanda miocárdica de oxígeno que acompaña a situaciones de estrés físico o emocional, y en el segundo es debido a una reducción de la oferta, habitualmente debida a espasmo coronario o hipotensión. La magnitud de la depresión del segmento ST, así como su duración, son indicadores de su gravedad.

Figura 76. Registro del ECG mediante Holter. Descensos del segmento ST.

En la práctica clínica, indicamos la prueba de esfuerzo (Figura 77) para completar el estudio de los pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica. Suele realizarse mediante una bicicleta ergométrica o una cinta sin fin, en la que se van incrementando la resistencia o inclinación y la velocidad de la cinta siguiendo protocolos establecidos. La magnitud de la depresión del segmento ST, así como el número de derivaciones afectadas, son indicadores de la severidad de la isquemia.

Figura 77. Prueba de esfuerzo.

El electrocardiograma en la angina

a.- El electrocardiograma en la angina de esfuerzo estable

En la clínica solemos clasificar la angina como estable o inestable. La angina estable suele ser una angina de esfuerzo estable, y se define como aquélla que no ha cambiado de características recientemente; su duración y la intensidad del esfuerzo que la desencadena son estables. De forma habitual, se clasifica teniendo en cuenta la intensidad del esfuerzo necesaria para desencadenarla: la de mínimos esfuerzos, cuando se presenta al caminar por llano, y la desencadenada por esfuerzos más intensos, como subir cuestas, ceden con el reposo o la administración de vasodilatadores coronarios, como nitroglicerina sublingual. La lesión subendocárdica suele ser el hallazgo electrocardiográfico que acompaña a la angina (Figuras 78 a 81); el infradesnivel del segmento ST debe superar 1 mm medido a 80 milisegundos del punto J, y puede ser ascendente, horizontal o descendente. La morfología descendente suele indicar isquemia más severa.

Figura 78. Variedades de descenso del segmento ST en la angina de esfuerzo estable.

Figura 79. Angina de esfuerzo estable. ECG en el plano frontal.

Figura 80. Angina de esfuerzo estable. ECG en el plano horizontal.

Figura 81. Angina de esfuerzo estable. Derivaciones aVL, I, V5 y V6.

Los pacientes con angina de esfuerzo estable suelen presentar una o más placas ateroscleróticas que reducen la luz coronaria. La angina es el reflejo sintomático de la isquemia de un segmento miocárdico; por tanto, las modificaciones electrocardiográficas se observarán en diferentes grupos de derivaciones según el área miocárdica afectada: las derivaciones que exploran la cara inferior en casos de isquemia secundaria a estenosis de la coronaria derecha, las derivaciones anteriores en la isquemia por estenosis de la descendente anterior y las derivaciones laterales en la isquemia secundaria a afectación de la circunfleja.


b.- El electrocardiograma en la angina de esfuerzo inestable

Se define como angina inestable una gran variedad de situaciones clínicas. Se ha acordado clasificar como angina inestable a toda aquélla que ha cambiado de características recientemente, de forma habitual en el último mes. Como es fácil comprender, es muy diferente el pronóstico y el tratamiento de un paciente con angina de esfuerzo, que se ha intensificado recientemente, del de otro con episodios frecuentes de angina de reposo acompañados de cambios electrocardiográficos en las últimas 24 horas. Suele deberse a un incremento de la gravedad de la enfermedad coronaria, en algunos casos a ligeros aumentos del grado de estenosis coronaria y, en los más severos, a oclusión coronaria transitoria, debida a una trombosis que complica un accidente de placa o a un espasmo coronario.

Los hallazgos electrocardiográficos más frecuentes en pacientes con angina inestable de reposo (Figuras 82 y 83), suelen ser la lesión subendocárdica, la depresión del segmento ST, que suele ser de mayor magnitud y duración que en la angina de esfuerzo estable. Como en ella, los cambios eléctricos afectan a grupos de derivaciones y son de carácter transitorio. El diagnóstico diferencial con el infarto de miocardio subendocárdico se basa en la duración más prolongada de la depresión del ST en esta situación clínica, y la elevación de las enzimas miocárdicas en plasma, que indican necrosis de miocitos. La angina de Prinzmetal corresponde a casos de espasmo de una coronaria epicárdica; la isquemia miocárdica es severa y transmural, y se aprecia una elevación transitoria del segmento ST en las derivaciones que exploran el segmento isquémico.

Figuras 82 y 83. Electrocardiograma en la angina inestable.

Figura 82

Figura 83

El electrocardiograma en el infarto subendocárdico

Como ya comentamos, en el infarto subendocárdico no se observan modificaciones del complejo QRS; los cambios eléctricos se limitan al segmento ST y la onda T (Figuras 84 y 85). El hallazgo más frecuente es el desarrollo de diferentes grados de lesión subendocárdica, de mayor magnitud en las primeras horas, para normalizarse después de días o semanas. Como los síntomas (de forma habitual, angina) y los signos eléctricos suelen ser comunes a los observados en la angina inestable, la determinación de las enzimas miocárdicas establece el diagnóstico diferencial entre ambos procesos. Como el subendocardio es el área de miocardio peor perfundida, podemos observar infartos subendocárdicos en hipertensos y pacientes con estenosis aórtica o con hipertrofia ventricular severa, y en diabéticos con enfermedad microvascular.

Figura 84. ECG del infarto subendocárdico agudo.

Figura 85. ECG del infarto subendocárdico evolucionado.

El electrocardiograma en el infarto transmural

En el infarto transmural existe una evolución temporal de los cambios del segmento ST, la onda T y el complejo QRS. Como puede observarse, uno o dos minutos tras la oclusión aguda coronaria se observa, en las derivaciones que exploran el miocardio afectado, una imagen de isquemia subendocárdica que evolucionará a lesión subepicárdica progresiva, convexa respecto a la línea isoeléctrica. De forma habitual, hasta la segunda hora desde la oclusión aguda sólo apreciaremos la imagen de lesión subepicárdica, debido a que, aunque la necrosis de los miocitos subendocárdicos suele comenzar entre 20 y 30 minutos después de la oclusión coronaria, como sabemos, la necrosis subendocárdica no altera el QRS. Cuando la necrosis afecta al miocardio subepicárdico, además de la imagen de lesión subepicárdica comenzará a desarrollarse una onda Q patológica en las derivaciones que exploran la zona infartada.

Figuras 86-90. Secuencia temporal del ECG del infarto transmural.

Figura 86

Figura 87

Figura 88

Figura 89

Figura 90

A las 6 a 12 horas del inicio de la oclusión coronaria suele completarse la necrosis, por lo que las ondas Q serán de máxima amplitud. Posteriormente, observaremos una reducción progresiva de la magnitud de la lesión subepicárdica, junto con el desarrollo de isquemia subepicárdica. Este proceso, aunque de duración variable, suele completarse durante la primera semana del infarto. La persistencia de cierto grado de lesión subepicárdica después de semanas y meses de infarto sugiere la transformación aneurismática de la zona infartada. En la Figura 91, que refleja un infarto de miocardio de meses de evolución, se aprecia una zona infartada aneurismática que, en vez de acortarse, se expande durante la sístole. En la derivación que explora dicha área, además de una Q de necrosis, se observa la persistencia de la elevación del segmento ST.

Figura 91. Infarto transmural aneurismático.

El electrocardiograma nos permite conocer la localización de la necrosis y nos orienta sobre su extensión. El número de derivaciones con Q patológica, así como su magnitud, en especial la presencia de derivaciones con imagen QS, nos orienta sobre la extensión del infarto. Como ya comentamos, las circulación coronaria irriga diferentes segmentos de miocardio. De forma habitual, la arteria descendente anterior irriga la porción anterior y superior del tabique interventricular y la cara anterior del ventrículo izquierdo, y su oclusión determina infartos antero-septales; la arteria circunfleja se distribuye por la cara lateral del ventrículo izquierdo y, en algunos casos, parte de la cara posterior; su oclusión origina infartos laterales.

La arteria coronaria derecha irriga la pared libre del ventrículo derecho, la porción inferior y posterior del tabique interventricular y la pared inferior y posterior del ventrículo izquierdo; su oclusión determina infartos inferiores y posteriores. En la práctica clínica, los infartos suelen ser de localización anteroseptal, lateral e inferoposterior (Figuras 92 a 95): por tanto, los signos electrocardiográficos se observarán en las derivaciones que exploran dichos segmentos miocárdicos. En el infarto anteroseptal observaremos ondas Q en las derivaciones que exploran la cara anterior del corazón, desde V1 hasta V4-V5, dependiendo de su extensión. Existen casos en los que la necrosis se limita al tabique interventricular anterior, apreciándose ondas Q en V1 y V2. En el infarto lateral, habitualmente debido a oclusión de la arteria circunfleja o alguna de sus ramas principales, solemos apreciar ondas Q patológicas en las derivaciones que exploran la cara lateral del ventrículo izquierdo, es decir, DI, aVL y/o V5 y V6.

Figura 92. Infarto transmural de localización anteroseptal.

Figura 93. Infarto transmural de localización lateral.

Figura 94. Infarto transmural de localización inferior.

Figura 95. Infarto transmural de localización posterior.

Los infartos posterior e inferior suelen deberse a oclusión de la coronaria derecha: las ondas Q se apreciarán en las derivaciones que exploran la cara inferior del ventrículo izquierdo, es decir, DII, DIII y aVF. En el ECG estándar de 12 derivaciones no disponemos de derivaciones que de forma directa exploren la cara posterior del corazón, por lo que en los infartos posteriores observaremos un incremento de amplitud de la onda R, habitualmente mayor que la onda S, en V1 y V2, en relación a la dirección del vector posterior de necrosis. En las oclusiones proximales de la coronaria derecha, además de necrosis de las caras inferior y posterior del ventrículo izquierdo, suele infartarse la pared libre del ventrículo derecho.

El diagnóstico de infarto ventricular derecho tiene implicaciones clínicas y terapéuticas; los pacientes pueden encontrarse en situación de choque, con hipotensión y oliguria, a pesar de mantener una función ventricular izquierda relativamente normal, debido a la depresión de la función contráctil ventricular derecha secundaria a la necrosis de la pared. En presencia de infarto inferior, los signos electrocardiográficos de infarto ventricular derecho más sensibles son: elevación del segmento ST en la derivación V4R (localización similar a V4 en el hemitórax derecho) y depresión del segmento ST en DI y aVL (Figura 96).

Figura 96. Infarto transmural. Elevación del segmento ST en la derivación V4R.

Durante la fase aguda del infarto, en las derivaciones que exploran el segmento que se está necrosando, se observa un supradesnivel del segmento ST en relación con la presencia de un vector de lesión que se dirige a la zona infartada. Debido a que se trata de un vector de despolarización, con la cabeza positiva y la cola negativa, en las derivaciones opuestas se observará una lesión subendocárdica, la imagen en espejo de la subepicárdica. En los infartos inferiores afectará a las derivaciones anteriores, y en los infartos anteriores a las derivaciones inferiores.

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