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Guía Tutor Electrocardiograma

ARRITMIAS CARDIACAS

Introducción

Podemos definir las arritmias cardíacas como todo ritmo diferente del sinusal normal. Este es el ritmo originado en el nódulo sinusal con una frecuencia de entre 60 y 90 latidos por minuto. Revisaremos brevemente algunos conceptos generales de electrofisiología de las arritmias. Se define la automaticidad como la propiedad de algunas células cardíacas para generar de forma espontánea estímulos capaces de transmitirse a las células vecinas (Figura 97). Esta capacidad depende de la existencia de una pendiente de despolarización diastólica espontánea, que automáticamente alcanza el potencial umbral y genera un potencial de acción. En el corazón humano existen diversas estructuras cardíacas automáticas, pero en condiciones normales la pendiente diastólica del nódulo sinusal es la más rápida, alcanza el potencial umbral y genera un potencial de acción que se transmite al resto de las células cardíacas, originando el ritmo sinusal normal.

Figura 97. Automaticidad de las células cardíacas.

La alteración del automatismo de las células cardíacas puede explicar la génesis de múltiples arritmias cardíacas. Podrían originarse al aumentar de forma anormal la pendiente de despolarización diastólica de células automáticas no sinusales, que al superar a la pendiente sinusal determinarían una arritmia rápida. Por otro lado, la depresión del automatismo sinusal determinaría que el ritmo cardíaco fuese generado por otra estructura automática, de forma habitual el nodo aurículo-ventricular, responsable de un ritmo de escape más lento que el sinusal.

Se define la excitabilidad (Figura 98) como la capacidad de las células cardíacas para responder a un estímulo efectivo, procedente de células automáticas, generando un potencial de acción tras el que existe un período refractario absoluto a cualquier tipo de estímulo aplicado, seguido de uno relativo durante el cual los estímulos de gran magnitud pueden generar potenciales de acción capaces de propagarse a las células vecinas.

Figura 98. Concepto de excitabilidad.

Tendríamos luego una fase de recuperación de la excitabilidad (Figura 99), en la que estímulos de magnitud umbral generan un nuevo potencial de acción. En esta fase existe un corto período, denominado supernormal (Figura 100), en el que podría generarse un potencial de acción con estímulos inferiores al umbral. Existen situaciones patológicas en las que pueden generarse postpotenciales responsables de un potencial de acción prematuro que, al propagarse por todo el corazón, determinaría la aparición de una arritmia (Figura 101).

Figura 99. Periodo de recuperación de la excitabilidad.

Figura 100. Periodo supernormal de la excitabilidad.

Figura 101. Postpotenciales en las arritmias cardíacas.

Se denomina conducción a la capacidad que tienen los impulsos generados en el nódulo sinusal de propagarse a las demás células del sistema de conducción cardíaco y a las células musculares auriculares y ventriculares. En las células cardíacas existen diferentes velocidades de conducción (Figura 102). El nodo auriculoventricular es la estructura con velocidad de conducción más lenta, siendo el sistema His-Purkinje y las células musculares auriculares las de más rápida velocidad de conducción. Sólo revisaremos algunas de las múltiples posibilidades de alteración de la conducción cardíaca, responsables de múltiples trastornos del ritmo.

Figura 102. Diferentes velocidades de conducción de las células cardíacas.

Bloqueos aurículo-ventriculares y conducción aberrantes

Existen diversas posibilidades de conducción más lenta de la esperada: una de ellas son los bloqueos. En el bloqueo de una estructura cardíaca, el impulso que la alcanza la atraviesa de forma lenta o queda retenido en la misma. Para explicarlo, emplearemos el nodo aurículo-ventricular. Se define que existe bloqueo de primer grado cuando todo estímulo que alcanza el nodo lo atraviesa, pero de forma lenta. En el electrocardiograma observaremos que todas las ondas P van seguidas de QRS, pero con intervalo PR prolongado, mayor de 200 milisegundos.

El bloqueo de segundo grado puede ser de tipo I, denominado fenómeno de Wenckebach, o de tipo II o de Mobitz. En el primer caso (Figura 104), los impulsos que alcanzan el nodo lo atraviesan con una dificultad creciente, hasta que uno queda retenido; en el electrocardiograma observaremos ondas P seguidas de QRS con un PR creciente, hasta que una P no va seguida de QRS, repitiéndose posteriormente el ciclo. En el tipo II (Figura 105) hay unas P seguidas de QRS y otras que no lo están, pero sin ninguna relación entre las P conducidas y las retenidas. En el bloqueo de tercer grado o completo (Figura 106) ningún impulso que alcanza una estructura cardíaca, en este caso el nodo, puede atravesarla.

Figura 104. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado Tipo I.

Figura 105. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado Tipo II.

Figura 106. Bloqueo auriculoventricular de 3º grado.

Por tanto, observaremos P y QRS sin relación entre ellos. Habrá más P que QRS, ya que los ventrículos son activados por células automáticas del sistema His-Purkinje de automatismo muy lento.

Se define la aberrancia de la conducción (Figura 107) como la distribución anormal por los ventrículos de un impulso originado en las aurículas o el nodo aurículo ventricular. Provocará cambios en la morfología del QRS, siendo lo más frecuente observar una imagen de bloqueo de rama derecha. Un impulso supraventricular precoz puede no distribuirse por la rama derecha, ya que ésta posee un período refractario más largo que el de la izquierda. Este fenómeno es el responsable de la existencia de taquicardias supraventriculares con QRS ancho, aberrantes, que debemos diferenciar de las taquicardias ventriculares ectópicas. La reentrada es un mecanismo frecuente de producción de arritmias. Para que se establezca, es necesaria la existencia de un circuito anatómico o funcional. En el corazón humano existen múltiples posibilidades de establecimiento de circuitos de reentrada, que incluyen estructuras del sistema de conducción cardíaco y muscular.

Figura 107. Aberrancia de conducción.

Para que se establezca una arritmia por este mecanismo, además de la existencia de un circuito es necesario que una zona del mismo presente bloqueo unidireccional, con conducción retrógrada lenta, y que las velocidades y períodos refractarios de los componentes del circuito sean los adecuados. En las Figuras 108-110 se esquematizan las características de un circuito de reentrada clásico. La conducción por vías anómalas facilita el desarrollo de arritmias, al favorecer la posibilidad de reentradas a través de ellas. Existen diversas vías de este tipo: unas que conectan aurículas y ventrículos (haces de Kent) (Figura 111) y otras que unen diferentes componentes del sistema de conducción cardíaco.

Figura 108. Circuito de reentrada. Conducción normal del impulso.

Figura 109. Circuito de reentrada. Bloqueo unidireccional.

Figuras 110. Circuito de reentrada. Conducción retrógrada lenta.

Figura 111. Reentrada. Haces de Kent.

Clasificación de las arritmias

Podemos agruparlas en arritmias hiperactivas o rápidas, y arritmias hipoactivas o lentas. Dentro de las primeras se incluyen las extrasístoles, las parasístoles, las taquicardias, los flúteres y las fibrilaciones de origen supraventricular y ventricular. En las segundas incluimos los impulsos y ritmos de escape, la bradicardia sinusal y los diferentes tipos de bloqueos (Tabla 11), estos últimos ya comentados.

Extrasístoles

Se trata de latidos anticipados en relación con el impulso precedente, y su origen puede ser supraventricular o ventricular. Poseen un período de acoplamiento fijo y una pausa compensadora, que puede ser completa o incompleta. Como se observa en las Figuras 112 y 113, la distancia desde el latido extrasistólico hasta el normal precedente es constante en las extrasístoles del mismo foco, y después de ella se aprecia una pausa hasta el siguiente latido normal. Dicha pausa se define como completa cuando la distancia entre el latido normal previo a la extrasístole y el latido siguiente a la misma es el doble de la distancia entre dos latidos normales sucesivos.

Figura 112. Extrasístoles. Origen supraventricular.

Figura 113. Extrasístoles. Origen ventricular.

En la Figura 114 se aprecia una extrasístole ventricular con pausa compensadora completa y otra con pausa incompleta. En el primer caso, el latido extrasistólico no afecta al automatismo del nódulo sinusal, y en el segundo la extrasístole presenta conducción retrógada a través del nodo auriculoventricular, despolarizando el nódulo sinusal de forma precoz.

Figura 114. Pausas compensadoras: completa e incompleta.

La morfología de los complejos extrasistólicos nos orienta acerca de su origen: mientras que los supraventriculares son complejos estrechos, los ventrículares muestran una duración mayor y una morfología diferente a los sinusales, debido a que la despolarización ventricular se realiza de forma anómala. La clasificación de Lown de las extrasístoles ventriculares (Tabla 12) presenta un cierto interés clínico. El Grado 0 es cuando no se aprecian extrasístoles. En el Grado 1 existen menos de 30 por hora. En el Grado 2 más de 30 por hora. En el Grado 3 se incluyen las extrasístoles polimórficas (Figura 116). El Grado 4 presenta dos tipos: 4a, parejas de extrasístoles y, 4b, salvas de tres o más latidos extrasistólicos sucesivos. En el Grado 5 (Figura 117) se aprecian extrasístoles con fenómeno R sobre T (la R del complejo extrasistólico cae sobre el vértice de la onda T del latido normal precedente).

Figura 116. Extrasístoles ventriculares. Grado 3.

Figura 117. Extrasístoles ventriculares. Grado 5.

Aunque no existe acuerdo absoluto, esta clasificación podría tener implicaciones pronósticas, aumentando la gravedad de las extrasístoles al aumentar el grado. Son arritmias muy frecuentes y pueden observarse en corazones normales; sin embargo, su densidad aumenta en relación con la gravedad de la cardiopatía. No suelen requerir tratamiento específico y, si son sintomáticas (Tabla 13), se optará, si es posible, por un tratamiento betabloqueante.

Parasístoles

Las parasístoles se originan en un foco que se descarga sin dependencia del ritmo de base. La activación ventricular a partir del foco parasistólico dependerá de la situación eléctrica del miocardio, si se encuentra en disposición de ser despolarizado. Por ello, como se observa en la Figura 118, el período de acoplamiento será variable: no muestran pausa compensadora y la distancia entre los latidos parasistólicos guardará una relación.

Figura 118. Foco parasistólico.

Taquicardia sinusal

Es una arritmia frecuente y, como se observa en la Figura 119, se debe a un incremento del automatismo sinusal. Las ondas P y los complejos QRS son de cartacterísticas normales. Cuando se presenta de forma persistente en reposo obliga a investigar la causa, debiéndose descartar, entre otras, la anemia y el hipertiroidismo.

Figura 119. Incremento del automatismo sinusal.

Flutter auricular

Es una arritmia auricular rápida producida por un mecanismo de reentrada. En la Figura 120 se observa un esquema de ambas aurículas activadas por un círculo de flutter; en la mayoría de los casos posee una vía de conducción lenta en dirección craneo-caudal y otra rápida caudo-craneal, de la que se desprenden frentes de activación para despolarizar toda la masa miocárdica auricular. Este circuito despolariza las aurículas entre 200 y 300 veces por minuto, pero el nodo auriculoventricular actúa como un filtro eléctrico, dejando pasar a los ventrículos alguno de los impulsos del flutter (habitualmente los ventrículos laten a 100-150 latidos por minuto).

Figura 120. Activación auricular en el flutter.

En esta arritmia, la despolarización auricular originará unas ondas F o de flutter en forma de dientes de sierra; los complejos QRS serán estrechos, ya que la conducción, una vez que atraviesa el nodo, activa los ventrículos de forma normal. Las ondas F serán negativas y más visibles en las derivaciones que exploran la cara inferior del corazón: DII, DIII y aVF ( Figura 121). El flutter auricular es una arritmia poco frecuente. Suele ser inestable, transformándose en ritmo sinusal o fibrilación auricular.

Figura 121. Derivaciones DII, DIII y aVF en el flutter auricular.

Fibrilación auricular

Es un ritmo auricular rápido, desordenado y desincronizado, sin capacidad para generar contracciones auriculares efectivas. Suele iniciarse por una o varias extrasístoles auriculares muy precoces que caen en el período vulnerable auricular, dando lugar a reexcitación repetida de las fibras auriculares. Como se aprecia en la Figura 122, existirán múltiples focos de microentrada auricular que activarán pequeñas porciones de la masa auricular. La activación ventricular dependerá de la velocidad de conducción y del periodo refractario nodal, que la modifica de forma variable. La frecuencia ventricular suele oscilar entre 90 y 150 latidos por minuto. Como se aprecia en la Figura 123, el diagnóstico electrocardiográfico se basa en la existencia de una arritmia ventricular completa y la existencia de oscilaciones en la línea de base del electrocardiograma, conocidas como ondas f.

Figura 122. Fibrilación auricular. Múltiples focos de microentrada.

Figura 123. ECG en la fibrilación auricular: arritmia ventricular completa y ondas f.

Los QRS serán habitualmente normales, ya que el impulso despolariza los ventrículos a través del sistema de conducción intraventricular. Es una arritmia relativamente frecuente, con diferentes formas de presentación clínica.

La forma esporádica, con episodios recurrentes, y la crónica son las más comunes. Suelen acompañarse de cardiopatía. Debe destacarse que la intoxicación etílica aguda es una causa frecuente de fibrilación auricular paroxística. Los efectos indeseables de la arritmia se deben a su frecuencia rápida e irregular, que incrementa el consumo miocárdico de oxígeno y puede desencadenar o agravar la angina y la insuficiencia cardíaca. La falta de la contribución auricular al llenado ventricular reducirá el gasto cardíaco, sobre todo en pacientes con ventrículos hipertróficos; por otro lado, la estasis sanguínea auricular facilitará la formación de trombos y la posibilidad de embolias (Figuras 124-126).

Figura 124. Efecto de las arritmias: aumento del consumo de O2.

Figura 125. Efecto de las arritmias: disminución del gasto cardíaco.

Figura 126. Efecto de las arritmias: trombosis y embolias.

Taquicardias auriculares

Además de la taquicardia sinusal, las taquicardias auriculares pueden ser por incremento del automatismo o reentrada. La Figura 127 resume las características que permiten su diagnóstico electrocardiográfico: existencia de un ritmo rápido con QRS estrechos de características normales, precedidos de onda P de morfología diferente a la sinusal. Dependiendo del origen de la taquicardia, observaremos distintas morfologías de la onda P.

Figura 127. ECG de la taquicardia auricular.

Taquicardias de la unión auriculoventricular

Como las anteriores, pueden deberse a un incremento anormal del automatismo del nodo o a reentrada. En la Figura 128 se observa que las taquicardias automáticas del nodo se deben al aumento de su automatismo, que supera al del nódulo sinusal. Suelen ser taquicardias con QRS estrecho, con frecuencia superior a 100 latidos por minuto; la onda P suele preceder al QRS o coincidir con él. Su presencia en pacientes que toman digital sugiere intoxicación por dicho fármaco. En las taquicardias de la unión auriculoventricular por reentrada el circuito puede ser intranodal exclusivo o intra-extranodal: en este caso la activación desciende por el nodo y asciende a las auriculas por un haz anómalo. En la Figura 129 se observa una representación esquemática de la unión aurículo-ventricular: en el nodo pueden observarse dos vías de conducción, una de conducción rápida y otra de conducción lenta.

Figura 129. Representación esquemática de la unión auriculoventricular.

En condiciones normales, la conducción alcanza el haz de His a través de la vía rápida y asciende de forma retrógrada por la lenta, cancelándose con la que desciende por ella. En la taquicardia intranodal suele existir un bloqueo anterógrado en la vía rápida nodal; la conducción desciende por la lenta y, al alcanzar la porción inferior del nodo, asciende por la rápida, lo que permite la conducción retrógrada. En la Figura 130 se observan las características del circuito; la activación ventricular coincide con la auricular, por lo que la onda P no se observa, al coincidir con el QRS que es de características normales. En muchos casos, el circuito de este tipo de taquicardias incluye un haz de conducción anómalo que siempre conduce en sentido caudo-craneal. Podemos apreciar cómo la activación desciende por el nodo y alcanza de forma retrógrada las aurículas a través del haz anómalo.

Figura 130. Circuito de taquicardia de la unión auriculoventricular.

Las características electrocardiográficas son similares a las de la intranodal (complejos QRS estrechos a más de 150 latidos por minuto, sin apreciarse onda P). Cuando el haz anómalo está muy alejado del nodo, podemos observar una onda P de morfología diferente a la sinusal inmediatamente después del QRS (Figura 131). Son taquicardias frecuentes en la clínica, que se presentan de forma paroxística, con inicio y final bruscos. No suelen acompañarse de otro tipo de cardiopatía, por lo que su pronóstico es bueno. Deberá instruirse al paciente en la realización de maniobras vagales que puedan cortar la taquicardia. En la actualidad, en los pacientes con múltiples episodios puede optarse por la realización de una ablación del haz anómalo o de una de las vías de conducción nodal, según el tipo de taquicardia.

Figura 131. Onda P característica después del complejo QRS.

Ritmos rápidos ventriculares

a.-Taquicardia ventricular

Se define como la sucesión de tres o más complejos ventriculares prematuros sucesivos. Se clasifican dependiendo de su duración en sostenidas, si duran más de 30 segundos, y no sostenidas, de duración menor. Pueden deberse a un incremento del automatismo o a reentrada (Tabla 14). La más frecuente en la clínica es la taquicardia ventricular monomórfica clásica. Son taquicardias rítmicas con una frecuencia que oscila entre los 130 y los 200 latidos por minuto; el QRS es ancho, habitualmente mayor de 0,12 segundos, debido a que la activación ventricular se realiza de forma anómala. Su morfología dependerá del lugar de origen de la taquicardia. En más de la mitad de los casos existe disociación auriculoventricular, apreciándose ondas P y complejos QRS sin relación entre ellos. Esto es debido a la activación independiente de aurículas y ventrículos.

Cuando existe conducción retrógrada a través del nodo, la activación auricular suele coincidir con la ventricular y, por tanto, no se aprecian las ondas P. La presencia de latidos de fusión es una característica de gran utilidad, ya que confirma que la taquicardia es de origen ventricular; dichos complejos son más estrechos que los de la taquicardia; los ventrículos son activados por el frente de la taquicardia y por un frente de activación normal que desciende por el nodo y alcanza una parte de la masa ventricular en período vulnerable. Durante una taquicardia rítmica con QRS ancho, la presencia de capturas indica que su origen es ventricular. En las capturas, la activación ventricular es producida por un impulso supraventricular que alcanza los ventrículos en disposición de ser activados (Figura 132).

Figura 132. Taquicardia rítmica con QRS ancho.

Aunque pueden observarse en sujetos sin cardiopatía estructurada, son tanto más frecuentes cuanto mayor es el grado de cardiopatía. En la fase aguda del infarto de miocardio son prácticamente constantes, y en pacientes con insuficiencia cardíaca son habitualmente el desencadenante de la muerte súbita. Es de gran interés clínico realizar el diagnóstico diferencial de las taquicardias rítmicas con QRS ancho. Su origen puede ser ventricular, con elevado riesgo para el paciente, o supraventricular, con conducción aberrante por los ventrículos, que habitualmente no representan una amenaza para la vida de los pacientes. Las taquicardias supraventriculares con QRS ancho suelen presentar imagen de bloqueo de rama derecha, ya que debido a su frecuencia pueden encontrar siempre a dicha rama en período refractario. Por otro lado, la presencia de disociación auriculoventricular, latidos de fusión o capturas, indica que su origen es ventricular (Figura 133).

Figura 133. Morfología del ECG en la taquicardia ventricular.

Las taquicardias supraventriculares aberradas suelen ser mejor toleradas que las ventriculares. En estas pueden observarse ondas en cañón en el pulso yugular, debido a la contracción auricular contra una tricúspide cerrada. Las maniobras vagales pueden cortar una taquicardia supraventricular y, sólo excepcionalmente, las ventriculares.


b.- Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado

Presenta las mismas características que la taquicardia ventricular clásica, salvo que su frecuencia varía entre 90 y 100 latidos por minuto. Suelen observarse en la fase aguda del infarto de miocardio inferior, y se relacionan con la activación isquémica de los receptores vagales localizados en dicha área (Figura 134).

Figura 134. Taquicardia ventricular lenta.

c.- Taquicardia ventricular polimórfica o en “torsades de pointes”

Se presentan como salvas cortas, autolimitadas, de frecuencia elevada y con QRS de morfología cambiante. Da la impresión de que cada 4 a 8 complejos se produce una torsión paulatina de las puntas de los QRS sobre la línea isoeléctrica. Suele degenerar en fibrilación ventricular. Suelen observarse en pacientes con ritmo de base lento y prolongación del intervalo QT superior a 600 ms (Figura 135).

Figura 135. Taquicardia ventricular polimorfa.

d.- Flutter y fibrilación ventricular

Son arritmias habitualmente letales. En la primera (Figura 136) se observa un movimiento oscilatorio de la línea de base, y en la segunda (Figura 137) un ritmo absolutamente desincronizado y desorganizado, mecánicamente ineficaz. Su tratamiento es la cardioversión eléctrica.

Figura 136. Flutter ventricular. Movimiento oscilatorio de la línea de base.

Figura 137. Fibrilación ventricular. Desincronización completa.

Arritmias lentas

a.- Bradicardia sinusal

Se produce por depresión del automatismo sinusal; la onda P y el complejo QRS son de características normales, aunque con una frecuencia menor de 60 latidos por minuto. Es frecuente en jóvenes y deportistas, y se debe a hipertono vagal. En ancianos puede indicar enfermedad del nódulo sinusal (Figura 138).

Figura 138. Bradicardia sinusal. Frecuencia menor de 60 lpm.

b.- Impulso y ritmo de escape

En situación de depresión del automatismo sinusal, las estructuras cardíacas con automatismo, denominadas marcapasos subsidiarios, determinan el ritmo cardíaco. Habitualmente es el nodo el que toma el mando del corazón, con una frecuencia entre 40 y 60 latidos por minuto, debido a la velocidad de su pendiente de despolarización diastólica (Figura 139). Si éste también fracasa, suelen ser las ramificaciones de Purkinke las que mantienen el ritmo cardíaco, con una frecuencia entre 20 y 30 latidos por minuto (Figura 140).

Figura 139. Impulso de escape nodal.

Figura 140. Impulso de escape ventricular.

c.- Enfermedad del nódulo sinusal o síndrome de taquicardia-bradicardia

La enfermedad del nódulo sinusal o síndrome de taquicardia-bradicardia, es una causa frecuente de implantanción de marcapasos. Para su diagnóstico, suele ser necesaria la realización de una monitorización ambulatoria del electrocardiograma.
Se caracteriza por episodios de taquicardias supraventriculares (habitualmente auriculares) y/o fibrilación auricular, alternando con episodios de bradicardia, bradicardia sinusal y/o paros sinusales (Figuras 141-143).

Figura 141. Enfermedad del nódulo sinusal. Taquicardia supraventricular.

Figura 142. Enfermedad del nódulo sinusal. Fibrilación auricular.

Figura 143. Enfermedad del nódulo sinusal.

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