DOLOR TORACICO
Guía Diagnóstico

DOLORES DE ORIGEN CARDIACO

ANGINA INESTABLE - INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Aunque forman parte de los dolores torácicos secundarios a la cardiopatía isquémica, representan dos entidades con características propias y diferenciadas en el diagnóstico del dolor torácico. En ambos casos se presentan como un dolor coronario típico (Ver Tabla 3).

Características

Localización
La misma que en la angina estable (AE), con irradiaciones similares y relacionadas con el cuadro clínico que se haya tenido en episodios anteriores.

Calidad
En general más intenso que el de la AE, en especial en el infarto agudo de miocardio (IAM).

Precipitantes y aliviadores
En la angina inestable (AI) se dan varias situaciones:

-Angina progresiva: se refiere a cuando, en el último mes, el dolor ha ido aumentando en intensidad y duración y se ha originado cada vez ante esfuerzos más pequeños.
-Angina de reposo: corresponde a una situación en que el dolor se desencadena sin ningún esfuerzo previo, físico o psicológico, y responde mucho menos a la ingestión de nitroglicerina sublingual.
-Angina prolongada: cuando el dolor dura más de 20 min.
-Angina posinfarto agudo de miocardio.
-Angina posangioplastia, stent o bypass.

En el IAM, el dolor se origina sin ninguna relación con esfuerzo y no calma con nitroglicerina sublingual.

Duración
Siempre es más prologada que en la angina típica o estable:
En la AI habitualmente se prolonga hasta 20 min.

En el IAM es normal que dure más de 30 min.

Intensidad
Sobre todo en el IAM, el dolor es más intenso que en la AE, pudiendo ir acompañado de problemas graves de tipo mecánico o eléctrico.
En nuestro país cada año se producen más de 50.000 casos de IAM, con una mortalidad global del 25 %; más de la mitad de las muertes se producen durante la primera hora, antes de que el paciente llegue al hospital, siendo la causa más frecuente de ello la fibrilación ventricular primaria.

Fig. 6. ECG en la angina inestable. a) Elevación del segmento ST, con onda T negativa simétrica. b) Depresión del segmento ST.

Síntomas asociados
Son mucho más frecuentes e intensos que en la AE, especialmente si se trata de un IAM. Se producen más irradiaciones y más síntomas vegetativos (sudoración profusa, náuseas, vómitos), disnea y fatiga. Estos síntomas se presentan en el 5 % de anginas y en el 40 % de infartos.

Síntomas equivalentes
Entre el 20 y el 30 % de los infartos presentan síntomas atípicos, con ausencia de dolor o, especialmente en mujeres, pacientes de edad avanzada o diabéticos, con uno de escasa intensidad, en forma de malestar epigástrico, vómitos o diarreas, que simulan un corte de digestión, así como disnea importante, síncope, insuficiencia cardíaca, etc.

Fig. 7. ECG en el infarto de miocardio. a) Cuatro primeras horas: elevación del segmento ST. b) A los 4 días: aparición de ondas Q y ondas T negativas. c) A las 4 semanas: normalización del segmento ST y permanencia de las ondas Q y ondas T negativas.

Fig. 8. Cambios enzimáticos en el infarto de miocardio. NG = nitroglicerina.

Tabla 3. Dolor en la angina estable, angina inestable e infarto de miocardio.

Diferencias con la angina estable

Hay dos factores que juegan un papel fundamental: los cambios en el ECG y los cambios enzimáticos (tabla 4).

Cambios en el electrocardiograma
En ambos diagnósticos se dan con mayor frecuencia que en la AE, siendo también más acusados.
En la AI pueden presentarse los siguientes cambios (figura 6):

1. Elevación transitoria del segmento ST mayor de 1 mm en varias derivaciones, situada 0,08 segundos después del punto J (lesión subepicárdica). Si se mantiene más de 20 minutos o no cede con nitroglicerina sublingual, hace sospechar que se trata de un IAM evolutivo. Esta anomalía es típica cuando existe espasmo coronario.
2. Depresión transitoria del segmento ST horizontal o descendente mayor de 1 mm, situada 0,08 segundos después del punto J (lesión subendocárdica). Al igual que la elevación, también suele ser de corta duración.
3. Ondas T negativas simétricas, similares a las de la AE, aunque frecuentemente de mayor voltaje.

En el IAM, la secuencia de los cambios del ECG se produce como sigue (figura 7):

1. Elevación del segmento ST en más de dos derivaciones, como mínimo de 1 mm en la estándar y de 2 mm en la precordial, y de duración más prolongada que en la AI. Esta alteración es la primera que se produce, y su presencia nos indica la fase aguda del infarto. De todas formas, esta imagen también la podemos encontrar en el aneurisma ventricular, en la pericarditis aguda y en la AI, en especial por espasmo coronario, aunque en este caso, y como se ha dicho antes, es de menor duración.
2. Aparición de ondas Q profundas. Se produce al cabo de unos 2-3
días y constituye el patrón típico y característico del IAM, en especial en derivaciones donde no las había previamente.
3. Presencia de ondas T negativas. Son de forma similar a las de la AE, aunque de mayor voltaje.

Cambios enzimáticos

La presencia de cambios enzimáticos, que no existen en la AE y la AI, constituye un elemento diagnóstico fundamental en el IAM, junto a la historia clínica y los cambios del ECG (figura 8).

Creatinquinasa (CK)

La creatinquinasa, y especialmente su isoenzima músculo-cerebro (CK-MB), que es la que predomina en el tejido miocárdico, es en la actualidad el patrón oro para el diagnóstico del IAM. Deben realizarse al menos dos determinaciones, tanto de CK total como de la forma MB, a las 12 y 24 horas desde el inicio del dolor. Se considera diagnóstica de daño miocárdico una cifra de la forma MB de al menos el doble del valor de referencia, con posterior normalización. Asimismo, para sugerir daño miocárdico, la cifra de la forma MB debe ser superior al 5 o el 6 % de la CK total. El único problema que tienen estas enzimas es que sus valores no empiezan a aumentar hasta unas 6 a 8 horas después del inicio del infarto.

Mioglobina

Es una proteína citoplasmática que aumenta rápidamente tras el IAM. Es más precoz que la CK pero su especificidad es muy baja, ya que es una proteína común a todos los tejidos musculares.

Troponina T (TnT)

Posee una elevada sensibilidad para detectar daño miocárdico, así
como una alta especificidad y una amplia ventana diagnóstica (desde las 3-6 horas del inicio del infarto hasta los 5 a 15 días después). Además, tiene un valor de marcador pronóstico, identificando los pacientes con mayor riesgo de shock cardiogénico.


CK - MB = forma MB (músculo-cerebro) de la creatinquinasa.
TnT = troponina T.
cTnI = troponina I.
LDH = lactodehidrogenasa.

Tabla 4. Cambios electrocardiográficos y enzimáticos.

Troponina I (cTnI)

El perfil diagnóstico es similar al de la TnT, aunque es más específica para detectar daño miocárdico. También es un marcador de mal pronóstico.

Lactodehidrogenasa (LDH)

Es una enzima ampliamente distribuida en el organismo. Comienza a elevarse entre las 10 y 24 horas después del inicio del infarto y alcanza su pico a los 3-6 días, volviendo a valores normales a los 8-14 días. Es importante para el diagnóstico tardío.

Transaminasa glutamicooxalacética (GOT-ALT)

Fue la primera proteína utilizada como marcador de daño miocárdico. Debido a su escasa especificidad hoy prácticamente no se utiliza con este propósito.

Criterios diagnósticos para el infarto agudo
de miocardio

Al igual que ocurre con la angina, se han establecido unos criterios que permiten asegurar la presencia de infarto agudo de miocardio:

1. Historia clínica típica de dolor opresivo retroesternal de más de 30 minutos de duración, que no cede con nitroglicerina.

2. Trazado electrocardiográfico con presencia de ondas Q y elevación
transitoria del segmento ST en más de dos derivaciones.

3. Elevaciones y descensos típicos de las enzimas.

Para confirmar el diagnóstico de infarto agudo de miocardio tienen que cumplirse como mínimo dos de estos tres criterios.
Entre los dolores de origen isquémico, el de la angina típica es el que más se suele confundir con otros dolores torácicos. No obstante, tiene unas características que lo diferencian del resto de dolores cardíacos o funcionales (Tabla 5).

Fig. 12. TC de una disección aórtica de tipo I.

Tabla 5. Diferencias entre dolor anginoso y funcional.

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