CASOS CLINICOS

Paciente varón de 74 años que consulta por HTA e insuficiencia renal. 

Ischaemic renal injury. Current Oponion in nephrology and hypertension 6:157-165. 
Does ambulatory blood pressure monitoring improve the diagnosis of secondrary hypertension 6:S71-S75. 
Circadian blood pressure variations under different pathophysiological conditions. J Hypertens 7:S125-S132

Entre sus antecedentes destaca exfumador (fumador de 60 cig./día hasta hace 5 años), carcinoma pulmonar mal diferenciado en lóbulo superior derecho intervenido y actualmente en remisión, cardiopatía isquémica con lesión severa en coronaria descendente anterior que precisó angioplastia, hiperuricemia, hipercolesterolemia e insuficiencia renal crónica conocida y de etiología no filiada. Presenta así mismo hipertensión arterial detectada hace 10 años, en tratamiento farmacológico y con un control irregular.

Se nos remite por presentar un empeoramiento de la función renal. Sus cifras de creatinina habituales oscilaban alrededor de 150 µmol/l (valores normales hasta 110 µmol/l) hasta un mes antes de remitirse donde la creatininemia asciende a 200 µmol/l. Ingresa en nuestro centro para estudio de insuficiencia renal. En la exploración destaca un paciente bien nutrido y normohidratado, con la presencia de roncus y sibilantes dispersos en ambos campos pulmonares. Se detecta la presencia de soplos vasculares en ambas carótidas, en flanco abdominal derecho y en ambas femorales.

La nefropatía isquémica por definición es la insuficiencia renal de origen vascular.

Presión arterial en el momento del ingreso de 170/90 mmHg, bajo tratamiento con amlodipino, vasodilatadores coronarios y broncodilatadores. Análisis en el ingreso: Hemoglobina 105 g/l (vn 140-180 g/L), glucosa 5,6 mmol/L (vn 4,2-6,0 mmol/L), urea 17,0 mmol/L (vn 3,2-7,1 mmol/L), creatinina 214 µmol/l (vn 70-130 µmol/L), urato 291 µmol/l (vn 210-420 µmol/L), colesterol 6,04 mmol/L (vn 3,20-5,20 mmol/L), triglicéridos 2,59 mmol/L (vn 0,30-1,80 mmol/L), HDL-colesterol 1,05 mmol/L (VN > 1,15 mmol/L), LDL-colesterol 3,80 mmol/L (vn < 4,13 mmol/L), proteínas totales 53,4 g/L (vn 65-80 g/L), albúmina 28,1 g/L (vn 37-47 g/L), calcio 2,03 mmol/L (vn 2,10-2,55 mmol/L). Aclaramiento de creatinina 36 ml/min, proteinuria 2,16 g/24 horas. Iones (sodio, potasio), fósforo y enzimas hepáticos dentro de la normalidad. 

Ecografía renal: riñón derecho de tamaño de 11 cm con buen grosor parenquimatoso y la presencia de algunos quistes simples, riñón izquierdo de tamaño de 9,5 cm y parénquima moderadamente deficitario con la presencia de quistes simples y litiasis no ectasiante en tercio medio. Ecodoppler de arterias renales: arteria renal derecha con presencia de circulación arterial y venosa en todo el riñón, índices de resistencia elevados y parámetros de aceleración dentro de la normalidad. Arteria renal izquierda con mínima perfusión vascular sugestivo de estenosis importante. Arteriografía arterias renales: arteria renal derecha normal y estenosis significativa superior al 80% del segmento proximal de la arteria renal izquierda. 

Se realizó una MAPA durante el ingreso, sin tratamiento antihipertensivo, y con libertad de movimientos dentro del recinto hospitalario. La media de la presión arterial diurna fue de 149/74 mmHg, con una frecuencia cardíaca de 112 ppm, y la nocturna de 146/69 mmHg, con una frecuencia cardíaca de 100 ppm. La disminución de la PA por la noche fue del 2% para la PA sistólica y del 7% para la diastólica. El 17 de marzo de 1998 se practicó una angioplastia de la arteria renal izquierda con recuperación del 90% del calibre de la luz arterial. La creatinina post-angioplastia fue de 197 µmol/L y la MAPA practicada a los tres días sin tratamiento antihipertensivo dio una media de PA diurna de 151/72 mmHg, con una frecuencia cardíaca de 112 ppm, y una media de PA nocturna de 122/60 mmHg, con una frecuencia cardíaca de 96 ppm. La disminución de PA por la noche fue del 19% para la sistólica y del 17% para la diastólica. En la figura 2 se observa el patrón de la PA durante las 24 horas antes y después de realizar la angioplastia.

Comentario: Se trata de un paciente con factores de riesgo de enfermedad ateromatosa (HTA, hiperlipemia, tabaquismo) y con historia personal de cardiopatía isquémica que presenta una insuficiencia renal crónica con signos secundarios a la misma (anemia, hipocalcemia), con una proteinuria importante, probablemente de larga duración, dada la hipoalbuminemia asociada. La arteriografía renal demuestra una estenosis de arteria renal importante de un lado (izquierdo) y la normalidad del calibre arterial renal del riñón contralateral. 

La angioplastia transluminal de la arteria renal estenosada es exitosa devolviendo la normalidad al calibre de la arteria renal afectada. No obstante, la función renal, aunque mejora muy discretamente después de la angioplastia, persiste alterada. Establecer la causa de la insuficiencia renal a la estenosis de la arteria renal, es lo que se conoce actualmente como nefropatía isquémica, que por definición es la insuficiencia renal de origen vascular. 

Para que se dé esta circunstancia hemos de estar ante la presencia de una estenosis de arteria renal bilateral o la estenosis en un riñón único, que hemodinámicamente ocasione una hipoperfusión renal. En este caso, la normalidad del calibre de la arteria renal del riñón contralateral, así como la persistencia de la insuficiencia renal después de la angioplastia sugieren que la insuficiencia renal es de otra etiología. 

La presencia de una proteinuria importante, que suele indicar un origen glomerular de la insuficiencia renal, apuntaría a una glomerulopatía como el origen más probable de la insuficiencia renal. Al no realizarse una biopsia renal, no puede establecerse totalmente este diagnóstico, ni descartarse una nefroangiosclerosis como la causa de la insuficiencia renal. En este paciente predomina más la lesión ateromatosa que la afectación hipertensiva, como lo demuestran unas cifras de PA no excesivamente elevadas, y por otra parte la fuerte presencia de lesión arterial (cardiopatía isquémica, lesión arteria renal, soplos vasculares, aorta ateromatosa) y factores de riesgo para enfermedad ateromatosa. 

Un hecho remarcable del presente caso es el patrón circadiano de la PA. Se demuestra una ausencia de caída nocturna de la PA (patrón “no dipper”). Este tipo de patrón ha sido descrito en ciertas formas de HTA secundaria, fundamentalmente de origen endocrino. También se ha observado en la HTA renovascular, en este caso la liberación de renina como consecuencia de la hipoperfusión renal, activa la formación de angiotensina II responsable en parte del mantenimiento de unas cifras de PA elevadas. 

Tras la angioplastia exitosa, se restablece la normalidad de la PA nocturna, adquiriendo el patrón circadiano de PA un perfil “dipper”. Este fenómeno se podría explicar por el hecho de que en el período nocturno, al no existir una actividad física que interfiera en la presión arterial, los cambios vendrían mantenidos por una dependencia del sistema renina-angiotensina como consecuencia de la estenosis, estímulo que cede con la corrección de la misma.

Ischaemic renal injury. Current Oponion in nephrology and hypertension 6:157-165. 
Does ambulatory blood pressure monitoring improve the diagnosis of secondrary hypertension 6:S71-S75. 
Circadian blood pressure variations under different pathophysiological conditions. J Hypertens 7:S125-S132

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