CASOS CLINICOS

Varón de 61 años que acude de urgencia a la consulta por presentar un fuerte dolor retroesternal, opresivo e irradiado, que apareció 2 horas antes. 

Pepine CJ. Therapeutic implications of circadian variation in Myocardial ischemia and related physiologic functions. Am J Hypertens 4:442S-448S.
Coca Payeras A. Resultados del estudio Controlpres 98. Hipertensión 15: 298-307

De sus antecedentes familiares cabe mencionar al padre fallecido a los 52 años, sin conocerse la causa, madre fallecida a los 71 años por un accidente cerebrovascular y un hermano de 63 años hipertenso. 

Entre sus antecedentes personales y patológicos destaca: 1) Un hábito tabáquico importante, de más de 30 cigarrillos/día desde los 25 años. 2) La aparición de HTA a los 44 años, con un control difícil que requiere de diversos tratamientos combinados, que se van modificando constantemente. En los últimos controles las cifras de PA oscilaban entre 175-190/100-115 mmHg, tratado sólo con un diurético. 3) Hipercolesterolemia detectada a los 53 años, con cifras alrededor de 6,2-6,8 mmol/l y nunca tratada farmacológicamente. 

Acude a nuestro centro a las 9,00 horas de la mañana por presentar un dolor retroesternal opresivo y profundo que se inició a las 7,00 horas de la mañana, cuando el paciente tiene costumbre de levantarse. El dolor se ha ido incrementando acompañándose de una sensación de debilidad y una sudoración intensa. El paciente estaba siendo tratado para su HTA con 50 mg de hidroclorotiazida, con un mal control de las cifras de presión arterial, como nos demuestra una MAPA que se realizó tres meses antes. 

La PA es de 210/112 mmHg, y la frecuencia cardíaca es de 92 ppm. La auscultación cardíaca muestra unos ruidos cardíacos disminuidos en intensidad, con la presencia de un cuarto ruido. El ECG muestra una clara elevación del segmento ST en D1, aVL y de V2 a V5 (Gráfico 2, parte A), sugestivos de lesión. El paciente recibe oxígeno nasal y se le administran 3 mg de morfina y una perfusión de niotroglicerina endovenosa en bomba. Al empezar a ceder el dolor se remite al paciente en reposo absoluto y urgentemente a la unidad coronaria. En la unidad coronaria la elevación de las determinaciones seriadas de la fracción MB de las CPK confirman el diagnóstico de IAM. En el ECG practicado a las primeras horas de la mañana del día siguiente (Gráfico 2, parte B), se puede apreciar la aparición de ondas Q patológicas en V2, V3 y V4, reafirmando el diagnóstico de infarto anterior. El estudio angiográfico mostró una estenosis severa superior al 90% de la coronaria descendente anterior. 

Comentario: Estamos ante un paciente hipertenso de varios años de evolución con un mal control de la PA y varios factores de riesgo añadidos (tabaquismo e hiperlipemia) para desarrollar enfermedad coronaria, debutando ésta en forma de IAM en las primeras horas de la mañana. 

El IAM es el evento más importante de la cardiopatía isquémica y una de las causas más importantes de mortalidad en las sociedades desarrolladas. La relación entre PA e IAM puede observarse desde dos perspectivas. Por una parte, el aumento prolongado en el tiempo de la PA que se da en la HTA establecida no controlada (y en menor medida en la controlada), que supone un factor de riesgo importante para el desarrollo de enfermedad coronaria. Por otra parte, tenemos la relación puntual en un momento dado entre PA y aparición de IAM. 

En el desarrollo del síndrome coronario agudo intervienen la ruptura de la placa aterosclerótica y posterior trombosis. Existen diversas características que hacen a una placa vulnerable de ruptura, como poseer un núcleo lipídico predominante, escaso contenido de colágeno y una infiltración leucocitaria en la periferia. El estrés parietal que se efectúa sobre la placa también juega un papel determinante en su inestabilización. En las primeras horas de la mañana acontecen en un período corto de tiempo una serie de cambios fisiológicos que pueden intervenir en la precipitación de un evento cardiovascular agudo. 

Así, en las primeras horas del día se producen macroagregados plaquetarios, disminuye la actividad endógena fibrinolítica, se retrasa el aumento del activador tisular del plasminógeno (t-PA) y disminuyen los niveles de antitrombina-3. Todo ello crea un disbalance en la coagulación con un estado protrombótico transitorio. Hay que añadir que además se produce una situación de vasoconstricción, que afecta a las coronarias, como consecuencia del aumento matutino de la actividad del sistema nervioso a-adrenérgico, al que hay que añadir el incremento en esas horas de la secreción de glucocorticoides, que aumentan la sensibilidad vascular a estímulos constrictores. 

Finalmente, la PA, que si bien oscila ampliamente a lo largo del día, es precisamente en las primeras horas de la mañana en donde se incrementa de una manera abrupta en un período corto de tiempo. Este incremento es más acusado en el paciente hipertenso, donde parte de unos valores más elevados. Además, el control de la PA a lo largo de las 24 horas deja mucho que desear en la mayoría de los pacientes. 

Los hipertensos controlados (PA por debajo de 140 y 90 mmHg) no llegan al 20% . Además, es en las primeras horas de la mañana cuando el control es más precario, dado que la mayoría de fármacos han perdido su eficacia cerca de la hora 24 después de su administración. En el paciente aquí comentado, tenemos la oportunidad de apreciar una MAPA que se había realizado en un centro unos meses antes y en donde se evidenciaba el mal control de la PA, no sólo durante las 24 horas, sino especialmente en las primeras horas de la mañana. 

Así, la media de la PA diurna era de 178/104 mmHg, la media nocturna de 160/92 mmHg, y finalmente la media del bloque horario formado por el intervalo de 06 a las 10 horas de la mañana de 193/109 mmHg. En la figura 2 se aprecia la relación entre la PA con la evolución del trazado electrocardiográfico durante el IAM. Obsérvese como a las 8 de la mañana se eleva el segmento ST, patrón de lesión debido a la oclusión de la coronaria, que suele darse entre 0 y 2 horas después de producirse el IAM.

En el paciente aquí descrito el dolor se inició a las 7 de la mañana, cuando precisamente presentaba una PA de 194/112 mmHg. A las 13 horas, el área de lesión está rodeada de una zona de isquemia que a su vez rodea a una zona muerta. Por lo que se aprecia tanto unas ondas Q, como segmentos ST elevados y ondas T invertidas. A la hora 23, 16 horas de haber sufrido el IAM, el tejido dañado muere o se recupera, dejando unas ondas Q y T invertidas. 

Es evidente que en este caso la relación entre PA e IAM no se puede establecer, dado que la MAPA se realizó otro día. Pero los estudios epidemiológicos comentados en este boletín hacen plausible establecer dicha relación. Las lecciones que se derivan del presente caso son: 

1- El estar ante un paciente con tres factores de riesgo conocidos y que no tenía controlados. Dado que el paciente seguía sus visitas, es de pensar que parte de la responsabilidad hay que buscarla en el propio sujeto.

2- El paciente recibía tratamiento farmacológico, pero la MAPA evidencia que no estaba controlado. Hubiera sido conveniente modificar el tratamiento, probablemente con una combinación de fármacos.

3- El momento del día con un menor control de la PA es precisamente en las primeras horas de la mañana, cuando el proceso coronario crónico desconocido por el paciente se desenmascara en forma de un grave proceso agudo: un IAM. Para conseguir un control de esas horas cruciales, se han de buscar fármacos con una amplia coberturas de las 24 horas, que tengan un buen índice valle-pico y una excelente tolerancia para asegurar el buen cumplimiento por parte del paciente.

Pepine CJ. Therapeutic implications of circadian variation in Myocardial ischemia and related physiologic functions. Am J Hypertens 4:442S-448S
Coca Payeras A. Resultados del estudio Controlpres 98. Hipertensión 15: 298-307

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