La media de la presión arterial diurna fue de 178/103 mmHg y la nocturna de 176/101 mmHg. Posteriormente y ante la sospecha de HTA secundaria, se realizaron las siguientes determinaciones hormonales, retirando para la misma la combinación de diurético e IECA, cuyo resultado fue de: Actividad renina plasmática <0,05 µg/ml/L (vn: 0,4 a 4,0 µg/L/h), aldosterona plasmática 1,01 nmol/L (vn: 0,22 a 0,57 nmol/L), aldosterona urinaria 82 nmol/24h (vn: 17 a 67 nmol/24h), metanefrinas en orina 1,1 µmol/24h (vn: 0,6 a 8,2 µmol/24h).
Se practicó una TAC abdominal que fue normal y una gammagrafía de suprarrenales que mostró una hipercaptación bilateral. 

COMENTARIO: Estamos ante una HTA severa con repercusión orgánica (hipertrofia ventricular izquierda y retinopatía hipertensiva grado I) resistente al tratamiento (tres fármacos incluyendo un diurético) en el que destaca una hipokaliemia. La MAPA refleja el no control de la HTA a pesar de los tres fármacos, lo que reafirma la refractariedad de la HTA. Otro aspecto que llama la atención es la ausencia de la caída normal de la presión arterial por la noche, que suele ser del orden de un 10 a 20%. Este patrón, llamado no-dipper, se observa especialmente en las hipertensiones secundarias de origen endocrino. El estudio posterior confirmó la existencia de un hiperaldosteronismo bioquímico, con una renina indosable en sangre y una aldosterona elevada. La normalidad de las glándulas suprarrenales descartó un adenoma, por lo que el diagnóstico de exclusión apoyado por la gammagrafía suprarrenal fue el de hiperaldosteronismo primario por hiperplasia bilateral idiopática. En este caso el tratamiento es farmacológico, en el que se incluye la espironolactona como primer fármaco de elección. El paciente consiguió un adecuado control de sus cifras de presión arterial con una combinación de cuatro fármacos: espironolactona, doxazosino, IECA y calcioantagonista.